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Se identificó una proteína como un vínculo clave entre la obesidad y la supresión del apetito

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Entre los muchos avances científicos que enfrentamos en la obesidad y cómo lidiar con ella, una hormona importante juega un papel en la regulación del apetito y es capaz de fortalecerse de forma independiente. En un nuevo estudio sobre leptinas, los científicos estudiaron el comportamiento molecular de la hormona con la ayuda de algunos dispositivos. En este estudio, mostraron cómo la pérdida de una proteína clave llamada XRN1 podría conducir a un apetito insaciable, lo que resultaría en obesidad en ratones.

La leptina es una hormona producida por las células grasas y realiza una amplia gama de funciones en el cuerpo, la más importante de las cuales es la regulación del apetito. La regulación del apetito se logra comunicándose con un área del cerebro llamada hipotálamo, que determina si una persona ha comido lo suficiente. Es posible que esta relación no se establezca en personas obesas.

Si bien tener más células grasas en el cuerpo significa niveles más altos de leptina, esto no significa necesariamente una mejor supresión del apetito. Las señales de leptina no pueden funcionar bien en este caso, porque los receptores de leptina no se activan correctamente en el cerebro y la persona continúa comiendo en exceso. Este proceso se conoce como resistencia a la leptina.

Los científicos no están exactamente seguros de por qué una dieta alta en grasas o en exceso causa resistencia a la leptina, pero un equipo del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa realizó un nuevo experimento en ratones. El sistema corporal de estos roedores es tal que carecen de la proteína que se encuentra en las células nerviosas en la parte anterior del cerebro, la parte frontal del cerebro donde se encuentra el hipotálamo. Esta proteína se llama XRN1.

A las seis semanas, los ratones con deficiencia de XRN1 comenzaron a ganar peso rápidamente y, a las 12 semanas de edad, eran completamente obesos y tenían una cantidad significativa de grasa acumulada en sus tejidos e hígado. Al observar el comportamiento de estos ratones, se encontró que las muestras sin XRN1 comían el doble de lo normal.

“Este hallazgo fue realmente asombroso”, dijo el Dr. Shuhi Takaoka, autor principal del estudio. Cuando desactivamos por primera vez el XRN1 en el cerebro, no sabíamos cuál sería el resultado. “El fuerte aumento del apetito fue muy inesperado”.

Para investigar otras razones del aumento del apetito de los ratones, los científicos midieron los niveles de leptina en su sangre y encontraron que era anormalmente alto.

A continuación, los científicos observaron qué cambios ocurren en la actividad de los genes en el hipotálamo. Se ha demostrado que XRN1 está involucrado en la actividad genética, ayudando a descomponer el ARNm utilizado para producir proteínas específicas. Los investigadores encontraron que los ratones obesos tenían niveles más altos de ARNm, que se usa para producir una proteína llamada péptido, que es uno de los estimulantes del apetito más fuertes. Sin embargo, los científicos aún no están seguros del vínculo exacto entre estos procesos. Esperan aprender más sobre estos mecanismos en estudios posteriores para comprender cómo la presencia o ausencia de XRN1 afecta la actividad del nervio hipotalámico y aumenta el apetito.

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